MS-tauti eli multippeliskleroosi on nuorten aikuisten yleisin krooninen neurologinen sairaus maailmassa. Suomessa sitä sairastaa noin 13 000 ihmistä, ja taudin esiintyvyys kuuluu maailman suurimpiin. Erityisesti naisilla tapausten määrä on viime vuosina kasvanut.
Taudissa potilaan oma immuunijärjestelmä hyökkää hermosolujen ympärillä olevaa myeliiniksi kutsuttua suojavaippaa vastaan. Kun tämä suojakerros tuhoutuu, hermosolujen toiminta heikkenee ja ne voivat lopulta kuolla kokonaan. Seurauksena voi olla näköhäiriöitä, voimattomuutta, liikkumisen vaikeuksia tai muita neurologisia oireita, jotka saattavat jäädä pysyviksi.
Hermovauriot ovat jääneet vaille hoitoa
Nykyiset MS-lääkkeet hillitsevät immuunijärjestelmän yliaktiivisuutta, mutta ne eivät pysty korjaamaan jo syntyneitä hermovaurioita. Tämä on erityinen ongelma taudin etenevässä muodossa, jossa vauriot kertyvät hitaasti vuosien saatossa.
Tutkijat ovat pitkään etsineet keinoja käynnistää remyelinaatio eli prosessi, jossa tuhoutunut myeliinisuoja kasvaa uudelleen ja hermosolut toipuvat. Kaikki tähän mennessä kliinisissä kokeissa testatut lääkekandidaatit ovat kuitenkin epäonnistuneet. Ongelmana on, että etenkin taudin myöhemmissä kehitysvaiheissa MS-tauti luo keskushermostoon paikalliset kudosolosuhteet, joissa remyelinaatio on hyvin hankala toteuttaa.
Kaksi erilaista ratkaisua, sama lopputulos
Apulaisprofessori Merja Voutilaisen tutkimusryhmästä 8.5.2026 väittelevän Tapani Koppisen väitöskirjatutkimuksessa löydettiin kaksi erillistä lähestymistapaa, joilla remyelinaatiota voidaan tehostaa.
Ensimmäinen lääkemolekyyli kohdistuu aivosolujen sisäiseen stressimekanismiin. MS-taudin aiheuttamissa vaurioalueissa tämä stressireaktio on jatkuvasti ylikierroksilla, mikä käytännössä estää hermoja korjaavia soluja tekemästä työtään. Kun mekanismi estettiin uudella lääkemolekyylillä, remyelinaatio kiihtyi ja tehostui merkittävästi MS-taudin kaltaisissa kudosvaurioissa. Tutkimus julkaistiin Molecular Therapy -lehdessä helmikuussa.
Toinen lähestymistapa kohdistuu vaurioalueen ympärille muodostuvaan arpikudokseen, joka toimii fyysisenä esteenä hermosolujen uusiutumiselle. Vaikuttamalla arpikudoksen koostumukseen toisella lääkemolekyylillä myös tätä kautta onnistuttiin edistämään hermosolujen toipumista. Tätä koskeva artikkeli julkaistiin Neuropharmacology -lehdessä marraskuussa 2025.
Yllättävää oli, että nämä kaksi täysin erilaiseen mekanismiin perustuvaa lääkettä johtivat hyvin samankaltaisiin tuloksiin: merkittävään remyelinaatioon ja aivotulehduksen vähenemiseen tautimalleissa eli MS-taudin kudospatologiaa mallintavissa eläin- ja solukokeissa.
Ensimmäinen remyelinaatiota tehostava lääke vaatii vielä lisätutkimusta
Toistaiseksi tulokset perustuvat koe-eläimiin ja solumalleihin. Ihmisen MS-tauti on kudosolosuhteiltaan monimutkaisempi, joten lääkemolekyylien teho ihmisillä on vielä selvitettävä. Yksi haaste aivoihin vaikuttaville lääkkeille on veri-aivoeste, joka estää monia aineita pääsemästä aivoihin. Tutkijat osoittivat kuitenkin, että molemmat molekyylit saavuttavat koe-eläinten keskushermoston tehokkaasti.
– Kehittämämme lääkemolekyylit yritetään saada kliinisiin kokeisiin, jolloin niistä voisi tulla jonain päivänä ensimmäisiä MS-taudin remyelinaatiota tehostavia lääkkeitä. Sillä välin tuloksemme voivat auttaa MS-taudin remyelinaatiota estävien tautimekanismien tutkimuksessa, Koppinen kuvailee.
